對于許多病原體而言，其進入宿主的初始點是粘膜上皮細胞，而宿主的免疫系統會在這一表面部署若干個防御機制，包括黏液自身。如今，Barr等人指出，噬菌體或許會在宿主的粘膜表面構成一個額外的抗菌防御機制。

    作者對一系列生物體的粘膜表面進行了采樣，并且發現，與周圍環境相比，噬菌體與細菌的比例在這些表面上大約是前者的4倍。ELISA檢測試劑盒對粘附在人類細胞系上的噬菌體T4進行的檢測表明，與不生成黏液的細胞相比，會有更多的噬菌體粘附在產生黏液的細胞上，并且黏液的化學移除會減少噬菌體的粘附。

    人體腸道中的許多噬菌體會用高變免疫球蛋白（Ig）樣域——與許多生物體中的細胞粘附有關——編碼蛋白質。T4表面蛋白質Hoc（具有高度抗原性外衣殼）包含有4個這樣的域，作者推測它們可能會結合黏液的成分。事實上，與一種缺乏Hoc的突變體相比，粘附在涂抹了粘蛋白的瓊脂上的T4噬菌體相對于沒有涂抹瓊脂的T4噬菌體的數量的增加，對于野生型噬菌體而言是非常大的。ELISA檢測試劑盒此外，作者發現，盡管野生型T4能夠結合不同的哺乳動物多糖，但它對于這些通常發現于粘蛋白糖蛋白中的多糖具有一種特別的親和力，而Hoc缺乏的噬菌體則在所有610種多糖測試中表現出了有限的結合能力。因此，噬菌體T4似乎能夠通過Hoc與粘蛋白多糖的互動粘附于黏液上。

    溶解性噬菌體，例如T4，殺死了與它們的寄助株競爭的菌株。為了測試是否這樣的溶解性活動能夠減少粘膜表面的細菌定植，作者評估了暴露在粘膜生成組織培養細胞——已用噬菌體T4進行了預處理——中的大腸桿菌的影響。與沒用進行預處理的細胞相比，細菌粘附和生皮細胞死亡在T4預處理的細胞中都顯著減少，意味著噬菌體對生皮細胞具有一種保護效應。

    基于這些發現，Barr等人提出了一個模式，即溶解性噬菌體通過蛋白質表面的Ig-樣域結合粘蛋白的多糖成分，從而利用細菌形成了一個能夠減少黏液定植的抗菌層，ELISA檢測試劑盒并因此保護下面的生皮細胞免遭感染。他們進一步提出，Ig-樣域的超突變以及黏液的動力學屬性——不但在結構中變化，同時也不斷在外表面蛻化——將使得噬菌體能夠快速適應黏液及細菌入侵的變化。

    這種模式在腸道環境中的關聯性，及其是否適用于溫和噬菌體（在腸道中很常見）依然有待觀察，并且在治療開發上的潛力，例如噬菌體調節的免疫力，依然需要探索。這一發現毫無疑問將成為未來許多關鍵發現的跳板。